不是很懂免疫学，但是看起来covid在印度多半已经变异，呈现出跟去年不同的特征（包含年轻人口死亡率上升，耐热性增强等），而欧美各国因为大打疫苗的关系人们都松懈了，我怀疑印度的变异病毒很快就会输入到欧美，或许已经输入进来了（中国由于变态的边境控制，个人感觉反而问题不大），万一现有的疫苗对变异病毒效果不佳，会不会出现社会的二次停摆？
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习特厚
钦明方泽忘了密码 习特厚：习近平特别受到人民厚爱 我也有这个担心。这个事情没有实验数据说不准的，一般变种（比如英国变种）肯定没问题，但是变异剧烈的话疫苗效果肯定下降，现在没有实验，说不清楚具体情况落在哪一头。
如果疫苗对印度变种的效果明显降低，欧美是真的药丸。如果不仅疫苗失效，还出现年轻人病死的情况（而不是因为印度贫民区卫生条件太次）……不敢想不敢想
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外逃贪官CA
邹韬奋 虽然韬光养晦，亦当奋起而争(拜登永不为奴：h.2047.one) 现在还需要他们采样下印度的病毒，如果印度真产生了牛逼的变种那就是真毁天灭地的创造了，比武汉病毒所牛逼多了
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饭丝
爱狗却养猫 关于印度病毒，我看了圈媒体报道，主要的结论有：
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印度病例上升更可能的原因是由于今年春天大规模的集会，而不是病毒变异（去年12月已经出现，且至少在英国美国都已经存在）。
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现有的数据并未显示疫苗（包括印度本国的疫苗和辉瑞）对于印度的病毒变异（B.1.617）有效性不足，但是目前样本量有限，需要更多数据。
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外逃贪官CA
邹韬奋 虽然韬光养晦，亦当奋起而争(拜登永不为奴：h.2047.one) 变异的趋势是向着更强感染力和更弱的致命性方向发展，这可是协同进化的一个案例。
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NullPointer 鉴于RNA病毒的突变频率和人体的免疫记忆有限（抗原原罪效应），以后可能需要年年研发疫苗年年接种，就像流感那样。流感疫苗是分毒株的，对非对应毒株的效果很差。
解释一下“抗原原罪”：某病毒在初次感染时被B细胞识别并产生相应抗体。当病毒的与抗体结合的蛋白结构发生轻微改变，并再次感染时，变异病毒仍然会被B细胞识别，但旧抗体却不能中和它。免疫系统以为能够有效免疫，但变异病毒实际上屏蔽了免疫。结果免疫系统完全无效，反而导致更严重的病变。RNA病毒变异更快，相比于其它病原体，更容易出现这种效应。
作为应对，哺乳动物在演化中，产生了“忘记免疫记忆”的能力，尤其针对RNA病毒。对这些变异较快的病原体，设置较短的免疫记忆，定期清除旧抗体。当二次感染时，把它们当新的病毒识别处理。
根据这个效应，一次感染、接种带有抗原的疫苗反而增大了短期内被变异病毒感染的风险。不过这只是针对短期而言。长期来说，所有获得性免疫，无论自然感染、各种疫苗，最终都会被忘记。在普遍接种疫苗前，流动性管制仍然是比较有效且必要的。
同时还要更新研发变异病毒的疫苗。有了前期的技术积累，更新疫苗成本不是很高也不是很难，只不过需要花时间。这个时间窗口还是只能靠流动性管制来争取。 -
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阿弥陀佛
Ambulance 夫人必自侮，然後人侮之；家必自毀，而後人毀之；國必自伐，而後人伐之。 一次感染、接种带有抗原的疫苗反而增大了短期内被变异病毒感染的风险。
其它的几点都认同，但从目前已有的数据来看，我对这个说法表示怀疑。至少接种了原有版本的疫苗以后，感染率和重症率都有所下降，并没有出现反而更加致命的情况。
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NullPointer @Ambulance #137694 抗原原罪效应在媒体中更广泛的说法应该是ADE效应。
- 并不是所有的变异都能引起ADE效应。需要有“旧抗体对应的病毒结合位点变异导致无法中和”才能引起ADE效应。一般免疫过程中，并不只生成单一结合位点的抗体，因此要想达到所有抗体失效，需要比较剧烈的变异。印度变种是否有这种烈度，尚未有研究支撑。但即使印度变种不是，随着变异频率加剧，我们早晚会看到突破旧免疫屏障的变种。这个威胁是存在的，只是概率和时间问题。只不过目前，我们还没有看到变异明显突破免疫屏障的证据。
- 旧疫苗对新变种的效果，有一些不太严谨的统计说效果不好。严谨的实验数据目前还没有。
- 并非所有的疫苗都是带有抗原的，像mRNA、腺病毒就是直接蛋白质表达生成抗体的疫苗，并不携带抗原。打了这类疫苗后若感染病毒，对机体来说，是第一次感染。即使突破免疫屏障，也不会产生ADE效应。
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外逃贪官CA
邹韬奋 虽然韬光养晦，亦当奋起而争(拜登永不为奴：h.2047.one) 1.突破免疫屏障不一定导致ADE，只是增加了疫苗无效的概率。
3.这就是为何要打Pfizer和Moderna,而不要打AZ的主要理由。
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burleigh @NullPointer #137650 目前看来，现在的疫苗应对英国/南非变种只是效果不太好而已，不至于增加风险。不过还需要更多数据。
当然理论上的可能性是存在的，不过基于过往经验，这个事情不应该deter疫苗注射。
另外一边，我没有仔细看目前的sequencing数据，但是我相信现在社区里面除了常常提到的variant of concern以外，还有很多各种各样的变种。但是我们现在似乎也没有广泛听到ADE和OAS
而且目前病毒的演化也不是随机的。在感染力增加这一块的趋同还是有的，不少没有联系的新变种上都出现了一样的变异(例如E484K)。
mRNA和腺病毒疫苗应该是让你自己造抗原，他们里面encode的是抗原不是抗体。
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burleigh 感觉印度的头痛在于没办法lockdown。毕竟让一个病人和二十个人在一个一居室的铁皮房子里面挤在一起不叫quarantine，叫人工制造超级传播事件。就算是以武汉市民的居住条件，武汉政府也能意识到轻症居家=全家感染，所以才有了方舱医院之类的。而对于大部分普通人来说武汉生活条件肯定比印度好。像这次的重灾区Maharashtra/Dehli/北方邦，武汉的人均GDP分别是他们的7倍、4倍和20多倍……。而以印度的情况，现在搞居家隔离的话，大概就是相当于大兴土木，给全国人建公寓吧……。
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阿弥陀佛
Ambulance 夫人必自侮，然後人侮之；家必自毀，而後人毀之；國必自伐，而後人伐之。 Scientists designed animal studies to look for ADE. They looked for it in human trials, and they've been looking for it in the real-world data for COVID-19 vaccines with emergency use authorization. So far, they haven't seen signs of it. In fact, the opposite is happening, Lowe noted.
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leviathan2047 可以防住，基本没多大问题。你要担心的是在一些大量疫苗注射国家产生的cov19变种
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反共复民
刘慈欣 反共复民 @NullPointer #137650 别用自己发明的词语去误导别人了。
首先，医学和生物学上根本没有“抗原原罪效应”和“免疫忘却效应”这两个词；
其次，B细胞表面上识别病毒抗原的蛋白质也是一种抗体，而且结构和它分泌的抗体一模一样，也就是说，只要B细胞能识别，它分泌的抗体也可以起作用；
然后便是免疫力维持的长短，这个到现在都没有定论，结果到你这里就变成结论了；
最后，mRNA疫苗是把病毒抗原的mRNA送入你的细胞中，然后让你的细胞制造抗原而不是抗体，从而产生免疫力。
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NullPointer - 抗原原罪：original antigenic sin
- 免疫记忆：lmmunological memory
都有维基词条。
“只要能识别就能中和”无法解释ADE。我那段描述来自于ADE的主流理解，至少我查阅的多数资料是如此描述。关于ADE的机理我是尝试用浅显的语言对资料进行了转述，当然不会严谨。高中生物里没有教授B细胞的igM和igG的区别，它对免疫过程的描述严格来说也是错的。我也不是专门研究ADE的，我看大部份资料都有类似的陈述，所以我就转述了。
mRNA、腺病毒递送的确实是表达刺突蛋白的RNA片段，你和楼上说的没错。我描述为“不携带抗原”不严谨。严谨来说，它们是“不携带完整病原体”的疫苗。不影响它们与灭活疫苗在ADE问题上有差异的结论。ADE在统计上更多存在于灭活法制备的疫苗中。这也是为什么易变异的病原体（以RNA病毒为代表）的疫苗多不采用灭活法的原因。
我当然不是反对疫苗。即使是灭活疫苗，它也比没有免疫力要好得多。目前考虑ADE的问题其实还是比较遥远的事情。我的描述也不是为了强调ADE，而是强调免疫期较短。
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反共复民
刘慈欣 反共复民 1、“免疫记忆”医学上有这个词，但是和你说的“免疫记忆忘却”没有任何关系。至于抗原原罪，这个概念甚至没有完整的中文资料。总之你提出的这两个概念，都是直到现在都很少有人研究，极其冷门的东西；
2、ADE效应是有，但你对它的解释完全错误。这是你的解释：
当病毒的与抗体结合的蛋白结构发生轻微改变，并再次感染时，变异病毒仍然会被B细胞识别，但旧抗体却不能中和它。免疫系统以为能够有效免疫，但变异病毒实际上屏蔽了免疫。结果免疫系统完全无效，反而导致更严重的病变
ADE效应全称为“抗体依赖性毒性增强”，要想正确理解，必须明白抗体是如何起作用的。正常情况下，抗体会与病毒牢固结合，使病毒无法感染细胞，同时抗体的Fc端会被活化，活化后的Fc端可以与各种白细胞结合，增强白细胞的杀伤能力，以便彻底杀死病毒，这就是正常情况下抗体发挥的“抗体依赖性细胞介导细胞毒性效应”，简称ADCC效应。但如果病毒出现了微小的变异，旧的抗体与新病毒结合不牢，当白细胞与抗体Fc端结合以后，病毒便会乘机感染白细胞，导致更加严重的感染，这就是ADE效应。最典型的ADE效应是引起登革热的登革病毒，此种病毒有四种血清型，每一种血清型的抗体只能攻击对应种类的病毒，当遇到其他血清型的病毒时，就可能导致白细胞被感染，从而引起致命的登革出血热。
那么，人体中有没有防止ADE效应的机理呢？有。那就是如果一种抗体被大量分泌却没有效果，那么此种抗体的分泌就会受到抑制，同时B细胞会开始生产新的抗体。这种机制叫做“免疫网络学说（Immune network theory）”，是1984年获得诺贝尔奖，目前已被广泛接受的学说，而不是你说的“ 对这些变异较快的病原体，设置较短的免疫记忆，定期清除旧抗体。”
3、ADE效应发生的机会非常稀少，而且只会出现在极少数病原体当中，因为要造成ADE效应，病毒的变异必须恰到好处，如果变异太大，抗体根本不会与之结合，变异太小，抗体还是能起中和病毒的作用，所以研发疫苗的过程中甚至根本不会去考虑这一现象。即使是前面说的登革热，也不是必然发生ADE效应，根据统计，二次感染登革病毒，ADE效应的发生率只有30%左右；
4、mRNA疫苗能减少ADE效应的原理是注入人体的mRNA种类非常多，能够促进人体产生种类繁多的抗体，从而尽可能的中和每一种变异的病毒，跟病原体是否完整没有任何关系。而且灭活疫苗也不是完整的病原体，有部分是经过提取的病原体碎片。RNA病毒的疫苗中灭活疫苗也很多，例如流感疫苗，狂犬疫苗，手口足病疫苗。